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说明Syt7 缺失不影响突触的基础功能，仅特异性敲除了该部位的 Syt7 蛋白，为后续研究奠定了精准的动物模型基础。
更深入地研究表明，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。，推荐阅读谷歌浏览器获取更多信息
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综合多方信息来看，在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。
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